En allmänt accepterad teori om kronisk nervsmärta är att den orsakas av nervceller som vanligtvis signalerar smärta till hjärnan men som blivit överkänsliga. Det har dock bara varit en teori och vad som faktiskt orsakar kronisk smärta har länge varit ett mysterium.
Nu visar forskare vid Karolinska institutet att en typ av nervceller som vanligtvis skickar signaler om behaglig beröring kan byta funktion och börja signalera smärta efter en nervskada.
Behaglig beröring blir smärtsignal
Forskare har tidigare antagit att olika nervceller har olika uppgifter, vissa signalerar om normal beröring, medan andra signalerar om smärta. De sistnämnda är de som blir överkänsliga efter en nervskada och lättare signalerar smärta än tidigare.
I studier på möss, som även bekräftats med experiment på mänskliga celler, visar forskarna vid KI istället att nivåer av vissa små molekyler i nervceller reglerar hur beröringen uppfattas. Efter en nervskada kan dessa nivåer förändras och normal, behaglig beröring uppfattas plötsligt som smärta.
Forskare bakom studien tror även att nivåer av sådana små molekyler kan förklara skillnader i människors smärttröskel.
Allvarlig kronisk smärta är vanligt men dagens behandling ger som bäst måttlig effekt. Förhoppningen är nu att de nya rönen om kronisk smärta ska bidra till bättre läkemedel i framtiden.
